三叉神経尾側核におけるP2X受容体が痛覚過敏を修飾するメカニズム
侵害ニューロンの可塑性と痛覚過敏
痛覚過敏は多くの人が経験する不快な感覚です。
最近の研究により、三叉神経尾側核におけるP2X受容体が、この痛覚過敏に重要な役割を果たしていることが明らかになりました。
麻酔ラットの歯根部にmustard oilを塗布すると、三叉神経口腔核（N. trigeminus oralis）内の侵害ニューロンが可塑的変化を示し、長期的な中枢性痛覚過敏が引き起こされることが観察されました。
P2X受容体の役割
P2X受容体は、細胞のシグナル伝達に関与する重要な要素です。
この研究では、P2X受容体の拮抗薬である2-(or 3'-) O-trinitrophenyl-ATPを用いることで、三叉神経口腔核での中枢性痛覚過敏が抑制されることが確認されました。
これは、P2X受容体が痛覚過敏の調節に直接関与していることを示しています。
作動薬による侵害ニューロン応答の変化
さらに、P2X受容体の作動薬であるαβ-methylene ATPを投与すると、侵害ニューロンの応答が一時的に高まり、その後脱感受性（desensitization）が起こり、侵害応答が停止することがわかりました。
これは、P2X受容体が痛覚の調節に複雑な役割を果たしていることを示唆しています。
P2X3およびP2X2受容体の関与
三叉神経尾側核には、P2X3およびP2X2受容体が存在しており、これらが歯根部への痛刺激により中枢性痛覚過敏を引き起こすことが示されています。
この発見は、痛覚過敏の治療においてP2X受容体が有望なターゲットとなり得ることを示しています。
痛覚過敏の理解と治療に向けた新たな一歩として、この研究は重要な知見を提供しています。
将来的には、P2X受容体をターゲットとした新しい治療法が開発されることが期待されます。
2024年07月26日 19:37
