大阪府吹田市のスポーツ鍼灸マッサージ治療院　Physical conditioning center ACT

プロスタグランジンE2（PGE2）が痛みを促進するメカニズムとは？

プロスタグランジンE2の役割

痛みは私たちの日常生活に大きな影響を与えることがあります。
最近の研究により、プロスタグランジンE2（PGE2）が痛みの伝達をどのように抑制しているのか、そしてその結果として痛みを促進しているのかが明らかになりました。
Ahmadiらの研究では、ラットの脊髄後角に低濃度のPGE2を注入することで、第二次侵害感覚ニューロンの抑制性glycine受容体が抑制されることが発見されました。

glycine受容体の抑制と痛みの促進

glycine受容体は、痛みの信号を抑制する役割を持つ重要な受容体です。
しかし、PGE2がこれを抑制することで、痛みの信号が抑えられず、痛みが促進されることになります。
この研究では、glycine受容体の抑制がシナプス後ニューロン内でのcholera毒に敏感なG蛋白質やcAMP依存性protein kinaseの活動を通じて行われることが示されました。

中枢性痛覚過敏の原因

PGE2がglycine受容体を抑制することで、第二次侵害感覚ニューロンの出力が脱抑制され、結果として痛みの信号が増強されます。
これにより、中枢性痛覚過敏が引き起こされるのです。
中枢性痛覚過敏は、通常の非侵害性刺激に対して過敏に反応する状態で、慢性的な痛みを引き起こすことがあります。

新たな治療の可能性

この研究の発見は、PGE2が痛みの調節において重要な役割を果たしていることを示しています。
PGE2の作用を抑制することで、痛みの管理や治療が可能になるかもしれません。
将来的には、PGE2をターゲットとした新しい鎮痛薬の開発が期待されます。

痛みのメカニズムの理解が進むことで、より効果的な治療法の開発が進むことを期待しましょう。
この研究は、その一歩として重要な知見を提供しています。